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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
湖北来凤：祖孙三代接力守护金丝楠林******
(新春走基层)湖北来凤：祖孙三代接力守护金丝楠林
中新网湖北来凤2月3日电 题：湖北来凤：祖孙三代接力守护金丝楠林
记者 郭晓莹
在湖北来凤县百福司镇舍米湖村，这里的楠树错落叠翠，郁郁葱葱。3日上午10时，护林人陈代全拿起钩刀进山。虽已到了退休年纪，但他仍然每天坚持巡山。
“这棵树，我12岁时，它才拇指粗，看它现在长得多壮实。”陈代全抚摸着一棵挺拔的楠树说。
曾经拇指粗的楠树已成材。 郭晓莹 摄楠树浓荫如盖，经年堆积的树叶铺满了小路。一路上，陈代全唱起了自编的山歌：大王叫我来巡山呀，我到楠木(林)看一看；前头碰到个乌鸦飞呀，鸦雀到前面叫哈哈。
陈代全说，巡山要走过几道山梁，一趟下来要3个多小时，平时一天两趟，春节期间一天一趟。
百福司镇地处鄂、湘、渝交界地区，有“一脚踏三省”之称。当地野生楠树品种繁多，数量庞大。其中主要为桢楠，俗称“金丝楠木”，是最为顶级的木材之一，古人称之为“木中黄金”。
百福司镇舍米湖村楠树林(资料图) 张杏 摄相传明嘉靖年间，因大火烧毁了太祖昭穆群庙等多座宫殿，明廷派遣徐珊赴卯洞(百福司镇)一带督促采木。徐珊督促采木两年，留下《卯洞集》一书，这是全国唯一本记录楠木采伐史的史集，为了解明代百福司一带采木情况留下珍贵的史料。
为守护这片楠林，陈代全的爷爷陈志远早在20世纪二三十年代就义务护林，长期与盗伐者周旋。后来陈代全和父亲陈立富接力传承，父子俩在林中搭起木屋，在此“护楠”半个多世纪。
陈代全还记得，多年前，他曾想伐一棵楠树做家具，被父亲拒绝。陈立富说，这些树是留给子孙后代的财富，绝不能砍。陈代全明白父亲守护好这片楠林的决心，没再动过砍树的心思。
后有人找到陈立富，提出以28万元的高价购买一棵金丝楠，父子二人皆不为所动。
粗壮的楠树(资料图) 张杏 摄陈立富2016年去世后，陈代全成为陈家第三代护林员。他每天巡山，从未间断。
舍米湖村驻村第一书记谢永洲说，在陈家三代人和村民的保护下，该村楠林面积不断扩大，如今已达百亩，成材楠树6000余棵，楠木育苗1万余株。
据了解，百福司镇目前有大小楠树30余万株。在严格保护现有楠林的基础上，该镇将大力发展楠木观光、休闲、民宿、赏游系列生态产业，变资源优势为旅游产业优势，助力乡村振兴。
去年，陈代全的儿子陈群返乡创业，建起了民宿。“我想让更多的人来这里听父辈的故事，也会和父亲一起守护这片楠树林。”陈群说。(完)
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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